Микроцитоз в общем анализе крови – что это?

• З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий
• Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно  свойственно  в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до  8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.
• Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Важные характеристики эритроцита

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм3):

• В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитоз;
• Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию.

Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови.

И, если подобное явление  до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину.

Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить.

Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке.

Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Типичный представитель группы микроцитарных анемий – ЖДА

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того – возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
3. Связанные с:
   1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);
   2. повышением потребности организма в данном химическом элементе (беременность, кормление грудью, частые роды, донорство);
   3. нарушением всасывания и транспорта железа (хронический воспалительный либо злокачественный процесс, локализованный на каком-то участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе с нарушением ее секреторной функции, обширная резекция кишечника и др.).

Другие представители микроцитарных анемий, в том числе – редкие

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

• Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

• Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
• Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
• Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
• Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

Гипохромная микроцитарная анемия у ребенка

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму.

Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей.

Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно.

И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента.

При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

Снижение железа повлечет ряд биохимических процессов

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

• Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
• Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
• Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
• Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
• Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты – наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий.

Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

• Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

1. Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
2. На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Источник: https://sosudinfo.ru/krov/mikrocitoz/

Микроцитоз эритроцитов в общем анализе крови: что это такое

Каждый из нас, побывав в лаборатории и сдав кровь на общий анализ, с нетерпением ждет результатов. Зачастую, получив их на руки, мы начинаем паниковать, увидев страшные слова и не понимая их значения. К таковым относится микроцитоз. Что это такое и не страшно ли с этим жить, на приеме объяснит ваш лечащий врач и при необходимости назначит корректирующую терапию.

Важно понимать, что изменение эритроцитов по форме и размеру может быть как признаком незначительного сбоя в работе организма, так и свидетельством тяжелого заболевания. Однако и в том, и в другом случае отложите панику — явление микроцитоза обратимо, а при своевременной диагностике излечимы даже сложные случаи.

В крови человека больше всего находится эритроцитов. По природе своей они обладают характерной двояковыпуклой формой и точными размерными характеристиками. Если эритроциты не изменены, то в медицине их принято называть нормоцитами.

При различных заболеваниях, который легко определяются клиническим анализом крови, форма и размер эритроцитов может меняться, что свидетельствует о патологическом процессе. О каком именно, укажут видоизмененные клетки:

• тельца уменьшенного размера — микроциты;
• тельца увеличенного размера — макроциты.

• Опасность таких клеток в том, что они перестают качественно выполнять свою работа: переносить гемоглобин в необходимых количествах.
• Медики говорят о трех типах микроцитов:

Тип микроцита	Характеристика
Сами микроциты
Шизоциты	Обломки красных компонентов крови размером 2-3 мкм
Микросфероциты	У этих эритроцитов изменен не только размер, но и форма: двояковыпуклые они превращаются в красные шарики диметром 4-6 мкм в диаметре

Микроцитоз — одна из форм анизоцитоза, микроанизоцитоз.

Микроцитоз — состояние, когда более 30% эритроцитов видоизменились в меньшую сторону. Их стало много, но размер их стал меньше нормы в разы. Такой эритроцит не в состоянии транспортировать кислород к тканям и органам так, как это сделал бы здоровый и полноценный нормоцит.

Если в анализе крови обнаружен микроцитоз, возможно вы имеете дело с железодефицитным малокровием.

Причины возникновения микроцитоза

В сывороточном биоматериале человека пребывание всех видов эритроцитов — нормальных и измененных — дело вполне допустимое. Только вот модифицированных клеток должен быть определенный процент и не больше.

1. Допустимой считается норма, когда в крови не более 15% микроцитов от всего количества телец.
3. В общем анализе крови может быть обнаружен микроцитоз трех стадий:

• умеренный — не более 40% видоизмененных клеток;
• средний — не более 70% модифицированных телец
• выраженный — более 70% эритроцитов, изменивших свои размеры.

Основной причиной возникновения микроцитоза считается нарушение синтеза белка, который и ведет за собой ряд заболеваний и патологий.

Причина микроцитоза	Характеристика заболевания
Железодефицитная анемия	Этот недуг характеризуется кислородным голоданием всех тканей и органов из-за дисфункции клеток-переносчиков
Микросфероцитоз	Наследственная патология, связанная с мутацией генов и нарушением выработки особого вещества, отвечающего за нормальное состояние мембранной пленки эритроцитов. Последствия катастрофичны. Так у детей с подобной патологией наблюдаются внешние уродства в виде лишних пальцев, деформацией черепа. По одному только общему клиническому анализу крови невозможно поставить столь серьезный диагноз, поэтому назначается дополнительное обследование на наличие специфических антител.
Синдром Кули, или талассемия	Нарушение в синтезе гемоглобина, исключительно наследственное. Нарушены нормы образования взрослого гемоглобина. Признаками больного талассемией являются квадратный череп, неправильный прикус в сочетании с умственным и физическим отставанием в развитии.
Воспалительные процессы, принявшие хроническое течение	Гепатит в активной стадии, цирроз печени, язвенная болезнь
Онкология	Поскольку эритроциты вырабатываются костным мозгом, то микроцитоз может быть признаком рака костного мозга или других раковых опухолей, давших метастазы в костный мозг. У ребенка это может быть нейробластома.

• Общий анализ крови при онкологии

Микроизменение эритроцитов зачастую происходит и по другим причинам. К таковым относятся заболевания щитовидной железы, дефицит железа, витаминов группы А и витамина В12, вирусные заболевания, давшие осложнения, печеночные заболевания.

Когда микроцитоз не патология?

Нередки случаи, когда видоизменение эритроцитных клеток считается нормой:

• период беременности и кормления грудью;
• в крови ребенка до 3 месяцев. Это связано с еще не окончательно сформировавшимся составом крови. К 5-6 месяцам кровь малыша станет приблизительно как у взрослого, а количественный и качественный состав эритроцитов придет в норму.
• микроцитоз подростка. Возрастное изменение, которое при правильном и полноценном питании со временем исчезнет.

Микроцитоз, который чаще всего вызван именно железодефицитной анемией, считается отдельным видом гипохромии. Гипохромия — нарушение работы красных телец, при котором резко снижается уровень гемоглобина.

Гипохромия в клиническом анализе

Показатель гипохромии определяется первоначально по общему анализу крови. Для выявления патологии врач очень внимательно оценивает цветовую характеристику эритроцита. В норме он должен быть полностью красным. Цветовая норма — 0,85 — 1,05.

Когда гемоглобин у крови снижается, об этом сразу же говорит окраска красного тельца — красный с белым центром. Такая клетка визуально напоминает мишень. Это и есть гипохромия.

• Гипохромия в общем анализе крови

• Она может возникнуть в силу разных причин: нехватка в рационе продуктов, содержащих железо, либо это может быть при частой, но небольшой потере крови.
• При этой патологии назначается специальная терапия, подразумевающая корректировку питания и прием специальных железосодержащих препаратов.

Симптоматика микроцитоза

Любое нарушение эритроцитов отражается на общем самочувствии человека. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания очевидные признаки недуга. Признаки микроцитозов и макроцитозов практически одинаковы. Даже без похода в лабораторию можно понять, что ваш организм нуждается в помощи.

• усталость, вялость, быстрая утомляемость;
• одышка, тяжесть дыхания даже при малейших нагрузках;
• сбой сердечного ритма: аритмия, тахикардия; Может неожиданно возникать и также неожиданно проходить.
• бледные кожные покровы, болезненная бледность;
• волосы и ногти стали ломкими и безжизненными;
• сухость слизистых;
• частые заеды по краешкам губ;
• затрудненный процесс глотания с ощущением постоянного присутствия в горле чужеродного тела;

Профилактика и лечение микроцитоза

Поняв, что такое микроцитоз, важно знать как с этим жить, если анализ показывает видоизмененные клетки.

К счастью, в большинстве случаев микроцитоз — явление обратимое.

Врач лечит не микроцитоз, а причину, которая его вызвала. Выяснили диагноз — назначили соответствующее лечение — нормализовалось состояние эритроцитов. Такая цепочка — естественный выход из неприятной ситуации.

Чаще всего микроцитоз вызван железодефицитом. В этом случае врач назначает соответствующее питание для поднятия гемоглобина, а параллельно пациент должен принимать препараты железа.

Среди продуктов, нормализующих гемоглобин, выделяют:

• печень
• гречневая крупа
• яблоки (спорно, но полезно)
• гранат
• говядина

Если после терапии и диеты гемоглобин так и остается на низком уровне, то дело не в дефиците железа. Микроцитозы, вызванные раковыми опухолями, сохраняются до тех пор, пока опухоль не будет вырезана или «обезоружена» другими способами.

Помните, только врач может назначить вам лечение. Самодеятельность в лечении микроцитоза может сыграть с вами злую шутку.

Источник: https://pro-analiz.ru/krov/mikrotsitoz-v-obshhem-analize-krovi.html

Что это такое макроцитоз крови в общем анализе

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами.

Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза.

В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Патофизиология макроцитоза

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис.

1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2).

Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Рис. 1. Мегалобластная анемия с макроовалоцитамы (тонкие стрелки) и суперсегментными нейтрофилами (толстая стрелка).Рис. 2. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (немегалобластная) с полихроматофильными макроцитами (тонкие стрелки) и нейтрофилами с нормальной сегментацией (толстая стрелка). Короткими стрелками замечено шистоциты — клетки, характерные для этой патологии.

Дифференциальная диагностика макроцитоза

Мегалобластные факторы (включая дефицит витамина B12 и / или фолиевой кислоты)Немегалобластные факторыЛожный макроцитоз

Атрофический гастрит Нарушение всасывания в тонком кишечнике Медикаменты для лечения СПИДа Противосудорожные препараты (некоторые из них вызывают дефицит фолиевой кислоты) Патология костного мозга Чрезмерная доза оксида азота Врожденные заболевания

Злоупотребление алкоголем Побочное действие медикаментов Миелодисплазия Гипотиреоз Заболевания печени Гемолиз Кровотечение Хронические обструктивные заболевания легких Спленэктомия

Холодовые агглютинины Гипергликемия Выраженный лейкоцитоз

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Ложный макроцитоз

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем.

На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность.

При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Макроцитоз в общем анализе крови

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

https://www.youtube.com/watch?v=PzxtYCY6y6o

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностика макроцитоза

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии.

Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Основные причины макроцитоза

Дефицит витамина B12

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка.

При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина.

Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже.

У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления.

Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения.

Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Дефицит фолиевой кислоты

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания.

Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный.

При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме.

Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Действие препаратов для лечения ВИЧ

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

• Лечение ВИЧ-инфекции: ингибиторы обратной транскриптазы (например ставудин [ЗЕРИТ], ламивудин [Эпивир], зидовудин [Ретровир])
• Противосудорожные препараты (например вальпроевая кислота, дифенин)
• Антагонисты фолиевой кислоты (например метотрексат)
• Медикаменты для химиотерапии (например алкилирующие препараты, пиримидин, ингибиторы пуринов)
• Триметроприм/сульфаметоксазол (Бісептол)
• Бигуаниды (например метформин, холестирамин)

Ретикулоцитоз (гемолиз или кровотечение)

Ретикулоцитоз можно объяснить упоминанием проявления кровотечения (хронической или острой) в анамнезе пациента. Во время сбора семейного анамнеза надо обратить внимание на наличие соответствующих гематологических синдромов, включая серповидно-клеточную анемию, врожденный сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Макроцитоз нечасто случается у лиц, которые бегают на длинные дистанции, в результате постоянного травмирования стоп.

Макроцитоз возникает вследствие реакции костного мозга на повышенное разрушение клеток или кровотечение, в результате чего в кровоток выделяются ретикулоциты.

Алкоголизм

Наиболее чувствительны тесты для диагностики алкоголизма у пациентов с макроцитозом — Мичиганский тест на скрининг алкоголизма и определения уровня γ-глютаматтрансферазы.

Во время физикального обследования алкоголизма указывают такие признаки, как гинекомастия, caput medusae (голова медузы) и желтуха. Алкоголь чаще вызывает макроцитоз вследствие прямого токсического действия, чем дефицит фолиевой кислоты.

При хроническом злоупотреблении алкоголем средний объем эритроцитов обычно менее 110 фл. При воздержании от приема спиртного средний объем эритроцитов быстро растет.

Дисфункция костного мозга

Миелопролиферативные заболевания (иногда называют рефрактерной анемией) гораздо чаще встречаются среди лиц старшего, чем среди младшего возраста. Хотя диагноз можно заподозрить на основании мазка периферической крови, для его подтверждения необходима биопсия костного мозга.

Другая этиология

Действие медикаментов, гипотиреоз, заболевания печени и почек, ХОБЛ вызывают менее выраженное повышение среднего объема эритроцитов. Значительный процент макроцитоза обусловлен заболеваниями печени и гипотиреозом. Поэтому во время сбора анамнеза и проведения физикального обследования надо исключить эти заболевания. После спленэктомии также случается макроцитоз.

Синдром Дауна может сопровождаться ретикулоцитозом или миелопролиферативными заболеваниями. Лечение, если показано, заключается в коррекции первичной патологии.

Источник: https://www.eskulap.top/terapija/chto-jeto-takoe-makrocitoz-krovi-v-obshhem-analize/

Все про микроцитоз в общем анализе крови

Общий анализ крови — обязательная диагностическая процедура. С ее помощью выявляются различные патологии в организме. Одна из них — микроцитоз — состояние, при котором размер эритроцитов крови значительно меньше нормы. Микроцитоз в общем анализе крови свидетельствует о развитие серьезных заболеваний, в частности, анемии.

Микроцитоз — это патологическое состояние, при котором в мазке крови преобладают эритроциты малых размеров. Кровь человека содержит три вида эритроцитов: нормоциты, микроциты и макроциты. Размер нормоцитов 7,5 микрометров. Микроциты — это клетки меньших размеров, макроциты — больших. В норме, эритроцитов, измененных по размеру, должно быть не больше 30%

Для диагностики патологии врач назначает мазок периферической крови.

Если преобладают микроциты, такое состояние называют микроцитозом.

Главная функция эритроцитов — снабжение организма кислородом. При размере клетки меньше нормы, она не может выполнять свою задачу, поэтому возникает анемия. Сама по себе такая патология не возникает, а является следствием серьезных заболеваний.

В случае преобладания в крови видоизмененных микроцитов и макроцитов разных размеров, у пациента диагностируют анизоцитоз. То есть, микроцитоз — разновидность анизоцитоза.

Существуют три стадии патологии:

• Умеренная — измененные клетки составляют не более 40%.
• Средняя — объем патологических клеток не более 70%.
• Выраженная — более 70% эритроцитов измененного размера. Эта стадия считается наиболее тяжелой, требующей неотложной медицинской помощи.

Причины патологии

Очевидно, что причиной микроцитоза является анемия, то есть нехватка гемоглобина эритроцитов. Биохимические реакции организма очень сложные и взаимосвязанные, поэтому микроцитоз, в свою очередь, провоцирует развитие анемии.

Микроцетарная анемия имеет гипохромический характер, при котором окрас кровяных телец значительно бледнее нормы.

• Железодефицитная анемия — кислородное голодание, возникшее из-за недостатка железа. Развивается вследствие кровопотери, болезней желудка, опухолей, беременности.
• Микросферосцитоз — наследственное заболевание, при котором плохо вырабатывается вещество, ответственное за состояние мембраны эритроцитов. Как результат, в мембране образуются «дырки».
• Талассемия (синдром Кули) — заболевание, при котором происходит мутация генов, ответственных за выработку гемоглобина. В результате разрушаются эритроциты.
• Хронические инфекционные и воспалительные заболевания. Например, гепатит, язва желудка, цирроз печени.
• Онкологические заболевания. Это рак легких, молочной железы, щитовидки и костного мозга.

Также на изменение размера клетки влияют сильный стресс, чрезмерные физические нагрузки, переутомление, отравления химическими веществами (свинцом), употребление наркотиков, длительное голодание, изменения работы кровеносной системы, вызванные сменой климата.

Симптомы

Состояние анизоцитоза очень опасно для человека. На начальном этапе симптомы выражены неярко, поэтому пациент связывает их с усталостью. Умеренная стадия заболевания сопровождается следующими проявлениями:

• Снижение работоспособности, вялость, быстрая утомляемость.
• Тошнота, изменение вкуса.
• Сухость слизистой рта, заеды в уголках губ.
• Ощущение кома в горле при глотании.
• Ухудшение состояния ногтей, выпадение волос, сухость кожи.
• Бледная кожа.
• Сильная усталость и головная боль после физических упражнений.
• Учащенное дыхание и сердцебиение.
• Колебания веса без видимых причин.
• Резкая смена настроения.
• От стадии заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих болезней зависит количество и степень выраженности симптомов.

У беременных и детей

Часто микроциты повышены у ребенка первых трех месяцев жизни. Такое состояние считается вариантом нормы и не вызывает опасения.

Дело в том, что созревание органов ребенка происходит в утробе матери и в первые месяцы после рождения. С этим связаны колебания состава крови.

Однако, выраженная стадия является показателем к госпитализации, так как может быть причиной серьезных врожденных аномалий.

К концу первого года жизни малыша показатель крови должны прийти в норму.

Незначительный микроцитоз часто диагностируют у подростков. Это связано с интенсивным ростом и гормональными изменениями и не требует лечения. При полноценном питании состояние постепенно нормализуется.

Во время беременности у женщины часто наблюдаются отклонения от нормы в составе крови. Организм испытывает колоссальные нагрузки, иногда дает сбой. Если количество измененных клеток не превышает 40%, то причин беспокоиться нет.

Значительное отклонение от нормы является признаком отторжения плода, несовместимости его крови с материнской, сильном стрессе. В этом случае врач назначает дополнительные исследования для выявления причин патологического состояния.

В зависимости от результатов назначается лечение.

Последствия заболевания

У детей значительно снижается иммунитет, нарушается развитие всех органов и систем.

Состояние анизоцитоза нельзя оставлять без внимания.

Как такового лечения микроцитоза не существует. Терапия зависит от причины патологии. Если причина — железодефицитная анемия, то терапия направлена на восполнение дефицита этого элемента. При начальной степени доктора не советуют принимать лекарства, а обойтись корректировкой питания и витаминами. В рационе должны присутствовать в большом количестве продукты, повышающие гемоглобин:

• печень, говядина;
• гранаты;
• гречка;
• шпинат.

Если степень заболевания более выражена, то принимают препараты железа (Фенюльс, Сорбифер Дурулес, Тотема).

Назначить лекарства может только врач, самостоятельный прием запрещен.

В случае, когда анизоцитоз вызван онкологическими заболеваниями, лечение заключается в удаление опухоли. После операции и при отсутствии метастазов, состав крови нормализуется.

У женщин обильная кровопотеря при менструации может быть следствием эндометриоза, миомы, кисты яичника. Для лечения этих недугов применяют гормональную терапию. После этого занимаются восстановлением гемоглобина.

Читайте так же:  Все про общий анализ крови при ВИЧ

Профилактика

• Правильное питание. Обязательно употреблять мясо, овощи, фрукты и свежую зелень. Ограничить или полностью исключить фастфуд, полуфабрикаты.
• Регулярная физическая активность, прогулки на свежем воздухе. При этом улучшается снабжение тканей кислородом.
• Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение).
• Организация режима дня. Необходимо избегать переутомлений и недосыпаний.
• Регулярные профилактические осмотры, сдача общего анализа крови. Вовремя обнаруженное заболевание легче поддается лечению.

Кроме того, надо избегать контактов с вредными химическими веществами.

Микроцитоз — состояние опасное, требующее тщательного обследования. Чаще всего причинами становятся серьезные болезни, которые необходимо срочно лечить. К счастью, в большинстве случаев терапия приносит положительные результаты и здоровье пациента нормализуется. Оградить себя от последствий патологии можно с помощью мер профилактики.

Источник: http://1pokrovi.ru/analizy-krovi/obshhij/mikrocitoz.html

Микроцитоз в общем анализе крови

Микроцитоз в общем анализе крови (син. микроцитарная анемия) — термин, который используют клиницисты для описания дегенеративного уменьшения объема красных кровяных телец. Несмотря на то, что состояние может представлять угрозу для жизни, аномалия вполне обратима.

В большинстве ситуаций отклонение выступает лабораторным признаком, указывающим на протекание какого-либо заболевания, например, на эндокринные болезни, патологии печени или гиповитаминоз.

Заподозрить преобладание микроцитов над иными видами эритроцитов можно благодаря специфической клинической картине. Главными симптомами такого состояния принято считать слабость и быструю утомляемость, проблемы с дыханием, изменения волос или ногтей.

Основа диагностики — общий или клинический анализ крови. Тем не менее, для установки причины появления микроцитоза необходим ряд дополнительных лабораторно-инструментальных обследований.

Лечение предполагает избавление от базовой болезни, что может быть выполнено как консервативными, так и хирургическими методиками. Пациентам необходимо принимать препараты железа и соблюдать щадящий рацион.

В норме размеры эритроцитов в крови у здорового взрослого человека могут варьироваться от 6,8 до 7,5 микрона. У детей или подростков, в зависимости от возрастной категории, средние объемы клеток не должны выходить за границы от 7 до 8,12 микрометра.

• Красные кровяные клетки, которые имеют размеры менее 6 микрон, носят название микроциты, а их концентрация более 25–75 % от всего количества эритроцитов — микроцитоз различной степени выраженности.
• Спровоцировать такое патологическое состояние может как протекание тяжелого заболевания, так и факторы, которые не имеют отношения к болезни.
• Основные провокаторы:

• микроцитарная или железодефицитная анемия;
• кислородное голодание тканей организма;
• микросфероцитоз — в 75 случаев имеет наследственную природу, мутации подвергаются те гены, которые отвечают за формирование мембраны эритроцитов, которые принимают шарообразную форму, но после прохождения селезенки в значительной степени уменьшаются в размерах;
• талассемия или синдром Кули — форма гемоглобинопатии, которая передается по наследству, характерно снижение образования взрослого гемоглобина;
• хроническое протекание инфекционного или воспалительного заболевания — цирроз печени, гепатит, язвенная болезнь ДПК или желудка, патология почек;
• формирование онкологических опухолей с локализацией или метастазами в спинном мозге, щитовидной железе, легких, в предстательной или молочной железе;
• врожденные аномалии крови;
• массивные кровопотери.

Возникновение микроцитоза может быть связано с совершенно безобидными состояниями:

• период беременности — если количество уменьшенных эритроцитов не превышает 40 %, поводов для беспокойства у клиницистов и будущей матери нет;
• грудное кормление малыша;
• нерациональное питание — недостаток железосодержащих продуктов в рационе;
• поступление недостаточного количества витаминов и питательных элементов;
• нервное переутомление;
• гормональный дисбаланс, наблюдающийся у подростков во время полового созревания.

Нормой считается микроцитоз в крови у ребенка, но только в возрасте до 3 месяцев. Это связано с не до конца сформировавшимся составом биологической жидкости. Примерно к 6 месяцам с момента рождения кровь у детей становится приблизительно такой же, как и у взрослого человека. Это означает, что количественный и качественный состав красных кровяных телец должен прийти в норму.

Микроцитоз в общем анализе крови имеет несколько степеней тяжести протекания:

• умеренная — видоизменяется не более 40 % красных кровяных телец;
• средняя — отмечается не более 70 % мелких эритроцитов;
• выраженная — обнаруживается более 70 % клеток, которые изменили свои размеры.

Микроцитами принято считать клетки, диаметр которых не превышает 6 микрометров:

• собственно микроциты;
• шизоциты, которые носят название шистоциты или каскообразные клетки — фрагменты или обломки эритроцитов, имеют неправильную форму и размеры 2–3 микрона;
• микросфероциты — красные кровяные тельца, которые не только уменьшены в размерах, но и изменили форму с двояковыпуклой на однотонно окрашенные шары с диаметром от 4 до 6 микрометров.

Любые изменения со стороны эритроцитов негативно сказываются на общем самочувствии человека. Даже без лабораторных изучений крови можно заподозрить наличие микроцитоза. На патологию могут указывать следующие клинические проявления:

• вялость и разбитость;
• усталость и быстрая утомляемость;
• нарушение сердечного ритма — аритмия или тахикардия;
• нездоровая бледность кожных покровов;
• расслоение и деформация ногтевых пластин;
• ломкость и безжизненность волос;
• частые заеды в уголках рта;
• головные боли и головокружения;
• проблемы с проглатыванием пищи и жидкостей из-за ощущения присутствия чужеродного предмета в горле;
• постоянная сонливость;
• изменение оттенка языка — становится ярко-красным;
• сухость слизистых оболочек;
• пощипывание или жжение языка;
• одышка;
• предобморочное состояние.

Стоит отметить, что степень выраженности симптоматики часто зависит не от уровня микроцитоза, а от длительности течения патологического состояния и возрастной категории.

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

• изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
• сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
• оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
• измерение частоты сердечного ритма;
• детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

• биохимия крови;
• гормональные пробы;
• печеночные тесты;
• бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

• ФГДС;
• УЗИ щитовидной железы;
• рентгенография органов брюшины;
• КТ и МРТ внутренних органов.

Специфической тактики устранения состояния, когда в анализе крови обнаружены микроциты, на сегодняшний день не существует. Размеры эритроцитов самостоятельно придут в норму после того, как будет ликвидирована причина расстройства.

В зависимости от этиологического фактора лечение может быть таким:

• хирургическое иссечение злокачественных новообразований;
• химиотерапия или лучевая терапия;
• прием препаратов железа, противовоспалительных средств, витаминов и минералов;
• использование медикаментов, направленных на купирование клинических признаков, — прописываются лекарства в индивидуальном порядке;
• соблюдение щадящего рациона;
• применение методик альтернативной медицины — можно делать только после одобрения лечащим врачом.

Лечебное питание заключается в обогащении меню продуктами, содержащими большое количество железа:

• сухофрукты, в частности изюм;
• печень трески;
• говядина;
• цитрусовые;
• яблоки;
• гранат;
• гречка.

Чтобы избежать формирования в крови большого количества эритроцитов уменьшенных размеров, необходимо соблюдать лишь общие несложные правила, поскольку специфической профилактики микроцитоза на сегодняшний день не существует.

Для предупреждения аномального состояния нужно:

• вести здоровый образ жизни;
• свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций;
• полноценно и сбалансировано питаться;
• употреблять в пищу достаточное количество железа и витаминов;
• выявлять и лечить на ранней стадии болезни, которые могут способствовать уменьшению размеров красных кровяных телец;
• регулярно посещать медицинское учреждение для прохождения полного лабораторно-инструментального обследования.

Что касается прогноза, опасность представляет не столько микроцитоз, сколько причина, которая спровоцировала возникновение патологии. Исход лечения полностью зависит от первопричины. Однако полное отсутствие терапии чревато развитием осложнений заболевания-провокатора недуга.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/oak/mikrotsitoz