Гемолиз эритроцитов: причины, признаки, виды, лечение

Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) — деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.

Основными провокаторами выступают бактериальные токсины, проникновение в организм вирусов или паразитов, влияние токсических веществ и ядов, передозировка медикаментами и протекание аутоиммунных заболеваний.

Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.

В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, — лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.

Лечение проводится консервативными методами — показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.

Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.

Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:

• заболевания аутоиммунной природы;
• паразитарные инвазии;
• токсины — продукты жизнедеятельности вирусов или бактерий;
• проникновение в организм токсических веществ или ядов — наиболее опасны свинец и мышьяк, бензин и уксусная эссенция;
• укусы ядовитых насекомых или змей;
• нерациональное применение некоторых лекарственных веществ, в частности сульфаниламидов;
• употребление в пищу ядовитых грибов;
• переливание несовместимой крови;
• конфликт резус-фактора матери и плода;
• ДВС-синдром;
• наличие острых инфекций, например, малярии или мононуклеоза;
• попадание в кровоток кадмия, ртути или иных тяжелых металлов;
• обширные ожоги термического или химического характера;
• сепсис.

Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.

Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:

• физиологическим;
• патологическим.

В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:

• внутриклеточный гемолиз — деструкция осуществляется в селезенке;
• внутрисосудистый гемолиз — процесс развивается в сосудистом русле.

Выделяют 2 типа эритроцитолиза:

• наследственный — отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
• приобретенный.

Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:

• осмотический гемолиз — развивается в лабораторных условиях;
• биологический гемолиз — результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
• температурный эритроцитолиз — следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
• механический гемолиз — наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
• естественный гемолиз.

Виды гемолиза эритроцитов

Выделяют гемолиз in vitro — эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:

• неправильная техника взятия крови;
• загрязненная пробирка;
• неправильное хранение изъятой жидкости;
• многократное замораживание или оттаивание крови;
• сильная встряска пробирки.

На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.

Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом — такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.

Симптоматика:

• бледность или желтушность кожных покровов;
• повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
• болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
• нарушение сердечного ритма;
• головокружения;
• мышечные и суставные боли;
• общая слабость и недомогание;
• одышка;
• гематоспленомегалия;
• тошнота и рвота;
• изменение оттенка урины;
• распространение болевых ощущений в область поясницы;
• снижение значений кровяного тонуса;
• болезненное покраснение кожи лица;
• повышенное беспокойство;
• проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
• сильнейшие головные боли.

Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.

Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, выступает общеклинический анализ крови. Биологический материал берут из пальца, реже требуется венозная кровь.

Лабораторными проявлениями подобного отклонения выступают:

• повышение стеркобилина;
• возрастание уробилина;
• изменение концентрации неконъюгированного билирубина в большую сторону;
• гемоглобинемия;
• гемосидеринурия.

Диагностика гемолиза эритроцитов

Однако таких результатов недостаточно для выявления провоцирующего фактора, требуется проведение комплексного обследования организма, которое начинается с мероприятий, выполняемых лечащим врачом:

• изучение истории болезни — для обнаружения патологического первоисточника;
• ознакомление с семейным анамнезом;
• сбор и анализ анамнеза жизни пациента — учитывается информация о приеме каких-либо медикаментов, возможных укусах насекомых или потреблении ядовитых грибов;
• измерение значений АД и температуры;
• оценка внешнего вида кожных покровов;
• пальпация передней стенки брюшной полости — для выявления увеличения объемов печени или селезенки;
• детальный опрос больного — нужно для составления полной симптоматической картины.

Дополнительная схема диагностики — инструментальные процедуры, лабораторные исследования и консультации у иных специалистов — подбирается индивидуально.

Принципы лечения гемолиза эритроцитов будут общими для всех этиологических факторов. Прежде всего необходимо полностью остановить поступление в человеческий организм отравляющего источника. Ускорить его выведение можно при помощи:

• форсированного диуреза;
• очистительных клизм;
• промывания желудка;
• гемодиализа;
• гемосорбции.

Терапия будет направлена на:

• переливание крови или эритроцитарной массы;
• светолечение;
• прием глюкокортикоидов и медикаментов, купирующих симптомы, например, жаропонижающих или обезболивающих средств;
• гемотрансфузионная терапия;
• применение бикарбоната натрия.

При неэффективности консервативных методов обращаются к хирургическому удалению селезенки.

Не допустить появления такой проблемы, как патологический или приобретенный гемолиз эритроцитов, можно при помощи соблюдения следующих профилактических правил:

• полный отказ от пагубных пристрастий;
• прием только лекарств в соответствии с предписанием лечащего врача;
• потребление в пищу качественных продуктов;
• использование индивидуальных средств защиты при работе с химикатами и ядами;
• своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к возникновению проблемы;
• регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении — помимо инструментальных процедур, сюда относят сдачу крови для лабораторных исследований.

Прогноз зависит от первопричины, поскольку каждый этиологический фактор с патологической основой обладает рядом собственных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/eritrotsity/gemoliz

Гемолиз

Гемолиз – нарушение процесса развития клеток крови. На данном этапе происходит их раннее старение. Гемолиз способствует разрушению клеток крови. В свою очередь негативно влияют токсины бактериальные.

Различают варианты течения гемолиза. В данном случае действует следующая система классификации:

• патологическое течение;
• естественное течение

Гемолиз естественного типа – функция обновления клеточного состава эритроцитов. Функционирование данных клеток не нарушается.

Подвиды естественного вида болезни:

• гемолиз осмотический;
• гемолиз температурный

Гемолиз температурного типа – влияние низких температур. Пониженная температура влияет на клеточные компоненты крови.

Для здорового состояния организма характерна стойкость эритроцитов минимального типа. Биологический гемолиз развивается под действием инфекций. Также гемолитическая реакция развивается под влиянием следующих факторов:

• переливание крови;
• несовместимость крови;

Путем гемолитических реакций механического типа достигается действие на кровь. К механическим факторам относят:

• встряхивание пробирки;
• установление клапанного протеза сердца

На реакции гемолитического типа оказывают влияние также следующие факторы:

• ядовитые насекомые;
• ядовитые змеи;
• компоненты хлороформа;
• компоненты бензина;
• алкогольные напитки

При выработке антител организмом развивается гемолиз аутоиммунного вида. К собственным эритроцитам вырабатываются антитела. Признаками данной патологии являются:

• образование гемоглобина;
• гемоглобин в моче

перейти наверх

Признаки и симптомы гемолиза

Внешние признаки гемолиза отсутствуют при наличии разрушения эритроцитов. Периоды клинических признаков болезни следующие:

• гемолиз в остром периоде;
• стихание симптомов

Острое течение гемолиза протекает молниеносно. При этом состояние больного заметно ухудшается. Причины данного вида заболевания:

• компонентов крови переливание;
• инфекция;
• токсические вещества;
• медикаменты

Нарушается образование эритроцитов, интенсивно протекает гемолитическая реакция. При этом клинические признаки заболевания следующие:

• интоксикация билирубином;
• тяжелая форма анемии

В остром периоде гемолиза возникает кровоточивость. Характерный признак – наличие темной мочи. Признаки интоксикации билирубином следующие:

• кожные покровы изменяют свой цвет;
• тошнота;
• рвотный рефлекс;
• боль

При тяжелом течении криза гемолитического возникают судороги. Нарушается сознание больного. При развитии анемии признаки следующие:

• астения;
• физической активности нарушение;
• кожи бледность;
• дыхательные нарушения;
• шум в периоде систолы;
• селезенка увеличена;
• печень увеличена;
• моча темная

Возникает изменение состава крови при остром течении гемолиза. При этом характерны следующие симптомы:

• тромбоцитов понижение;
• понижение гемоглобина;
• билирубина снижение

Однако растут следующие симптомы:

• уровень мочевины;
• уровень креатинина

Осложнением гемолиза являются следующие патологии:

• ДВС синдром;
• течение сердечных заболеваний острое;
• недостаточность почек

При субкомпенсаторной фазе гемолиза клинические явления выраженного характера снижаются. Но сохранены кожные изменения. Также признаками данной фазы заболевания являются:

• увеличение ретикулоцитов;
• отсутствия симптома анемии;

Гемолитическая болезнь новорожденных – разновидность гемолитических реакций. Болезнь проявляется уже во внутриутробном состоянии. Риск смертности среди новорожденных приходится на отечный вариант болезни.

Также замечены следующие патологические состояния:

• плевры жидкость;
• жидкость перикарда;
• асцит

Признаки желтушного периода болезни:

• изменение кожи;
• изменение вод околоплодных;
• первородной смазки изменение

У детей возникают следующие симптомы:

• поражение нервное;
• судороги;
• нарушения глазодвигательные

При данных признаках может возникнуть смертельных исход. Изменения лабораторного характера возникают как признак анемии. Анемическое поражение у новорожденных длится более чем два месяца.

перейти наверх

Уравновешены процессы образования эритроцитов при условии нормальной функции системной. Клетки крови разрушаются в следующих местах:

• область печени;
• область селезенки

Процесс старения эритроцитов характеризуется следующими изменениями:

• утрата эластичности;
• утрата способности менять форму;

Последствие — нахождение эритроцитов в селезенке. Задерживаются в синусоидах старые эритроцитарные клетки. Снижение кислотности и понижение содержания глюкозы приводит к обменным нарушениям эритроцитов.

Гемолиз внутриклеточный – разрушение эритроцитов макрофагами. Гемолиз может быть двух видов:

• внутри сосудов;
• внутриклеточный

При внесосудистом типе гемолиза разрушается большая часть кровяных телец. Наблюдается нарушение или деструкция гемоглобина, он утрачивает свою функциональную особенность. Итог реакций ферментативных – образование билирубина.

Активируется процесс образования клеток печени, При повышенной его концентрации подвергается инфильтрации билирубин. Если печень не способна переваривать билирубин, то это признак гемолиза  избыточного.

Клетками печени выделяется гемоглобин. Помимо гемоглобина клетки печени способны выделять:

• желчные кислоты;
• фракции холестерина;
• фракции фосфолипидов

В просвете желчи происходит билирубина изменение. В тонкую кишку всасывается билирубин. После формируется форма билирубина под названием стеркобилиноген.

Способы выделения стеркобилиногена:

Методы диагностики гемолиза внутриклеточного:

• увеличение билирубина;
• увеличение стеркобиллина;
• увеличение уробилина

Причинами гемолиза внутриклеточного являются:

• наследственность;
• нарушение образование гемоглобина;
• избыток эритроцитов

Признаки внутрисосудистой реакции гемолиза следующие:

• высвобождение гемоглобина;
• связывание гемоглобина с плазменным глобулином

Большое количество гемоглобина выделяется при массивном внутрисосудистом гемолизе. Локализация гемоглобина – почечная система. Признаки повышенного внутрисосудистого гемолиза:

• увеличение билирубина;
• признаки гемосидеринурии

Причины развития повышенного внутрисосудистого гемолиза следующие:

• токсическое состояние;
• аутоиммунные поражения;
• паразиты

перейти наверх

Терапия гемолиза

Требуется оказание экстренной помощи при наличии неотложных состояний. Данная терапия включает:

• медикаментозные средства;
• немедикаментозное лечение

Стационарное купирование болезни проводится в остром периоде болезни. Отделение для неотложной помощи гемолитическое. При критическом состоянии анемии лечение включает гемотрансфузию. К гемотрансфузии добавляются анаболические стероиды.

Глюкокортикостероиды применяются при аутоиммунном типе гемолиза. В данном случае применим преднизолон. Дозировка снижают при купировании приступов.

Оперативные вмешательства проводятся при отсутствии эффекта от глюкокортикостероидов. Операция включает удаление селезенки. При аутоиммунном типе гемолиза применяют:

• иммунодепрессивные препараты;
• глюкокортикостероиды

При глубокой стадии криза гемолитического используется переливание крови. При остром течении гемолиза рекомендовано внутривенное вливание реоглюмана. Гемодиализ проводится в следующих случаях:

• повышение уровня мочевины;
• повышение уровня креатинина

Гемолитическая реакция возникает при нарушенной технике проведения гемодиализа. Методы предупреждения почечной недостаточности:

• натрия бикарбонат;
• препарат диакарба

Переливание резус — негативной крови проводится у детей при лечении данного заболевания. Дополнительно назначают глюкокортикостероидную терапию. Исключение грудного вскармливания – принцип предупреждения рецидивов данного заболевания.

Если присутствуют признаки данного заболевания, то целесообразно обратиться к следующим специалистам:

Источник: http://bolit.info/gemoliz.html

Особенности гемолиза крови и причины развития

Существует немало серьёзных заболеваний, которые заставляют людей мучиться. Одним из таких является гемолиз крови. При сдаче анализов у таких людей, наблюдается нарушения физиологического процесса – образования, распада эритроцитов. Данная статья поможет разобраться, что из себя представляет эта проблема, её причины, симптомы и методы терапии.

Что такое гемолиз

Перед тем, как понять, что это такое, следует разобраться с процессом жизнедеятельности эритроцитов. Не секрет, что они, как и другие клетки, проходят период образования и распада.

Принято считать, что в естественных условиях они живут около 120 суток. Процесс их распада в медицине называют гемолиз эритроцитов.

Он играет немаловажную роль в организме и помогает полноценно работать органам.

Виды гемолиза

Гемолиз имеет классификацию по способу развития:

1. Физиологический – естественный, нужный процесс, в результате которого смерть эритроцитов происходит по причине того, что они уже осуществили все свои функции и больше не могут их выполнять. Их место сразу занимают новые клетки.
2. Электрический – вызванный по причине поражения током, что обычно происходит из-за несоблюдения правил безопасности при пользовании разными приборами в быту.
3. Биологический – развивается в результате влияния яда насекомых, змей, разных микроорганизмов, после переливания крови от донора при несовместимости.
4. Термический – возникает на фоне замораживания и размораживания, так как эти действия характеризуются образованием кристаллов льда в эритроцитах, а размораживание приводит к их разрыву.
5. Механический – в результате воздействия, к примеру, если потрусить пробирку, в которой имеется кровь.
6. Химический – развивается из-за реагентов, имеющих химическую природу (хлороформа, спиртов, щелочей, эфиров и т.д.). Так, наблюдается разрушение эритроцитной оболочки, при этом высвобождается гемоглобин.
7. Осмотический – вызванный средой, в которую эритроциты попали, где наблюдается осмотического давления ниже, нежели в кровяной жидкости.

Помимо этого, имеется классификации по месту локализации:

1. Внутрисосудистый гемолиз – эритроциты разрушаются, будучи задействованными в процессе кровяной циркуляции. К признакам такого состояния относят увеличенный уровень свободного гемоглобина, а также гемосидерина.
2. Внутриклеточный гемолиз – эритроциты находятся в органах, которые принимают участие в кровообразовании или накапливании форменных кровяных элементов.

Индекс гемолиза

Индекс гемолиза представляет собой специальный тест, определяющий в крови пациента количественное содержание гемоглобина, а также подразумевающий визуальное изучение биоматериала.

Если во время исследования был обнаружен данный синдром, лечащий врач обязан направить больного на повторный анализ. Это необходимо для того, что исключить человеческий фактор, а именно несоблюдение правил взятия крови, её хранения, доставка.

Нормой принято считать следующие значения (*106/мкл):

• у женщин – 3,9-5,3;
• у мужчин – 4,3-5,7.

Во время исследования также делается акцент на гематокрит. Данный термин обозначает отношение суммарных объёмов эритроцитов и плазмы. Норма у мужчин данного показателя составляет 0,4-0,52, а у женского пола – 0,37-0,49. Если гематокрит повышен, это указывает на то, что начальная стадия распада характеризуется увеличением объёма эритроцитов. В свою очередь понижение говорит об их смерти.

На основании этого также приступают к ознакомлению с индексом сферичности эритроцитов. Для определения данного показателя во внимание берут соотношение толщины и диаметра эритроцитов. В норме считается значение на уровне 0,27-0,28.

Нередки случаи, когда одновременно с гемолизом происходит увеличение ретикулоцитов, представляющих молодые формы эритроцитов. Таким образом, норма может превышать до 300%.

Некоторые патологические процессы или анемия могут привести к отрицательному результату гемолиза. Это происходит при Сахарной и Хема пробе.

Почему развивается патология

Сама по себе проблема не может образоваться, всегда имеется её источник. Гемолиз причины может иметь внешние или внутренние.

Внешние провоцирующие факторы

Клетки могут разрушиться под действием внешних факторов, среди них быстрая процедура забора биоматериала, отсутствие стерильности, нарушение условий асептики, хранения и транспортировки, несоблюдение температурного режима, употребление больным жирной пищи накануне анализа.

В результате такого «халатного» отношения к своей работе, больной получает не достоверный результат исследования и тогда ему необходимо снова сдавать кровь. Это особенно нежелательно, если исследование проводится у ребёнка. Именно поэтому работники лаборатории должны чётко и ответственно исполнять все свои обязанности.

Внутренние причины

Внутренние факторы это те, которые происходят внутри эритроцита, к ним относятся:

• заражение паразитами;
• врождённая анемия;
• различные вирусы;
• повреждения механического характера;
• интоксикация ядом, сильными токсичными веществами;
• ревматические недуги;
• передозировка, постоянный приём некоторых лекарств (диуретики, сульфаниламиды, анальгетики, нитрофураны, противотуберкулёзные, гипогликемизирующие и антималярийные препараты);
• употребление ядовитых грибов;
• аутоиммунные процессы;
• резус конфликт матери и ребёнка;
• переливание неподходящей группы крови;
• патологии, во время которых организм вырабатывает антитела к своим клеткам.

Основные симптомы

Признаки гемолиза отличаются, исходя из его видов. В первую очередь следует рассмотреть внутрисосудистый гемолиз. Данный синдром проявляется:

• болевыми ощущениями разной локализации (в области сердца, почек и т. д.);
• тахикардией;
• повышенной температурой;
• незначительным увеличением печени, поражением щитовидной железы, в результате чего образуется сахарный диабет второго типа;
• ознобом, лихорадкой;
• инфарктом;
• возбуждением, эйфорией, что длится недолго;
• потемнением кожи или она может стать жёлтой;
• изменением цвета мочи, они становится красной, чёрной или бурой.

Что касается внутриклеточного гемолиза, он имеет следующую симптоматику:

• увеличивается селезёнка, печень или происходит одновременное их изменение;
• желтеет кожа, склеры;
• появляется общая слабость, рвота, боли в голове и прочее.

Принципы лечения

Если не лечить гемолиз эритроцитов в организме больного образуется эритропения, нарушаются функции печени, что приводит к её увеличению и почечной недостаточности.

При этом состоянии лабораторное исследование покажет повышенный уровень билирубина. Также будут происходить нарушения в почках.

Так, продукты разрушения гемоглобина забивают ткани почек, что негативно сказывается на образовании мочи.

Терапия данного синдрома заключается в следующем:

• устранении причины;
• проводятся процедуры, действия которых направлены на ускоренное выведение из организма губительных продуктов метаболизма. Здесь применяют форсированный диурез, гемодиализ, промывание желудка, гемосорбцию, очистительную клизму;
• симптоматической терапии;
• медикаментозное лечение нарушений почек, печени.

При терапии больному назначаются гормоны, препараты-иммуносупрессоры, которые угнетают иммунитет, плазмаферез, а также переливание кровяных компонентов, консервированных эритроцитов.

Когда у пациента выявлено снижение гемоглобина до критической отметки, ему проводят переливание эритроцитарной массы, при этом обращая внимание на массу тела, так как она влияет на объем переливаемой жидкости.

Для этого берётся расчёт 10 мл на 1 кг веса.

Если имеет место быть врожденный недуг, лечение немного отличается. Врач-гематолог будет принимать решение исходя из запущенности состояния, специфики болезни.

Для лечения такого состояния прибегают и к народной медицине, где насчитывается множество полезных рецептов. Следует привести часто применяемые:

1. Делается настойка из берёзовых листьев и крапивы. 2 ст. л. ингредиентов, которые соединены в равных пропорциях заливают 1,5 стаканом кипятка и дают жидкости настояться на протяжении часа. После напиток процеживается, в него добавляется полстакана сока свёклы. Приём осуществляется до трапезы, приготовленное количество настойки предназначено на сутки и выпивается за 3-4 раза. Такая терапия достигает двух месяцев.
2. Берётся 300 гр. чеснока, его очищают и кладут в 0,5 л. ёмкость, куда затем добавляют 96% спирт. Напиток должен настаиваться 21 день. По истечению этого срока, жидкость пьют по 20 капель вместе с 0,5 стаканом молока, трижды в сутки. Данный рецепт спасает тех, кто не любит есть чеснок в чистом виде.
3. Для отвара подойдет овёс или овсяная крупа. Нужно взять 1 стакан овса и залить его 5 стаканами воды. После масса ставится на огонь и не снимается до тех пор, пока не будет получена консистенция густого жидкого киселя. Затем можно переходить к процеживанию отвара и добавлению в него такого же количества молоко, приблизительно должно выйти 2 стакана. Необходимо снова поставить жидкость на огонь и довести до кипения. Завершающим этапом станет добавление 4 ч. ложек мёда и повторное кипячение. Напиток по такому рецепту получается вкусным, калорийным, его следует пить остывшим или немного подогревать. Приготовленного объема хватит на сутки, его нужно разделить на три раза.
4. Свежий сок из алоэ в объеме 150 мл. необходимо соединить с 250 гр. мёда, 350 мл. красного вина, желательно «Кагор». Напиток рекомендуется употреблять трижды в сутки по 1 ст. ложке, важно делать это до трапезы.
5. В равных пропорциях берут листья берёзы и крапивы двудомной. 2 ст. ложки смеси заливаются 1,5 стаканом кипятка и настаиваются на протяжении одного часа, затем жидкость процеживается и смешивается с 0,5 стаканом сока свёклы. Напиток выпивается за день до трапезы, равномерно распределяясь до трёх приёмов. Курс терапии должен быть минимум два месяца.

Как избежать гемолиза при взятии крови

Чтобы ещё раз не проводить исследование по причине образования гемолиза, пациенту нужно обратить внимание на такие моменты:

1. Стерильность. Её соблюдение исключает попадание в биоматериал разных болезнетворных микроорганизмов.
2. Транспортировку. Здесь запрещается чрезмерная тряска, вибрация и длительная перевозка пробы крови.
3. Хранение. Пробирки должны располагаться на расстоянии от приборов, вызывающих вибрации.
4. Температурный режим. Не должно происходить резкое снижение и повышение температуры, к примеру, прямое попадание на биоматериал лучей солнца.

Для удачной сдачи анализа больному следует соблюдать правила подготовки. Ему нужно отказаться от трапезы перед процедурой, а последний приём пищи должен быть накануне вечером. Запрещается употребление алкогольных напитков за несколько дней до исследования, и табака в день процедуры. Не нужно приходить на сдачу крови после физического перенапряжения, стрессовой ситуации.

Последствия гемолиза

Гемолиз эритроцитов при несвоевременном лечении приводит к анемии, гипоксемии, гемосидерозе, образованию камней в желчном пузыре, повышению секреции уробилина и свободного билирубина.

Профилактика гемолиза

Чтобы предотвратить внутрисосудистый гемолиз потребуются профилактические меры. К ним относится введение здорового и активного образа жизни, т.е.

нужно правильно питаться, отказаться от алкогольных напитков и табака, заниматься спортом, а также избегать стрессовых ситуаций.

Нужно своевременно лечить заболевания, особенное внимание стоит уделить хроническим недугам при их повторном проявлении.

При наступлении гемолитического кризиса, когда резко ухудшается самочувствие больного и стремительно набирает прогресс анемия, необходимо экстренно обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Вызов скорой помощи поможет избежать серьезных последствий. Берегите себя!

Источник: https://kardiodocs.ru/blood/krov/gemoliz-krovi-i-pochemu-on-voznikaet.html

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия (ГА) — малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения.

Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме).

При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Гемолитическая анемия

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина.

Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение.

Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

• Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
• Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
• Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле.

При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов.

Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

• эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
• ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
• гемоглобинопатии — анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

• мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
• иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
• токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
• механические — анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи.

Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.

Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков.

Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет.

У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха.

При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др).

Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов).

Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние).

В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.

Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий.

Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела.

Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.

Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин.

При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа.

Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов.

Лабораторный диагностический комплекс включает:

• Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
• Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
• Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов.

Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия.

При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина).

При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов.

Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/hemolytic-anemia

Гемолиз крови (разрушение эритроцитов) — виды, причины, общие понятия, анализ крови

Гемолиз крови (от латинского слова — Haemolysis и греческого слова Haima — кровь + lysis — расписание, разрушения, растворения) — процесс повреждения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит в окружающую среду. После гемолиза плазма крови — в норме прозрачная жидкость, окрашенная в красный цвет. Гемолиз эритроцитов может возникнуть как в кровяном русле, так и в пробирке под влиянием самых разнообразных агентов.

Причины гемолиза эритроцитов крови

Основные факторы (причины), способные вызвать гемолиз, следующие:

• физические и химические агенты
• гемолитические яды растительного, животного или бактериального происхождения
• гемолитические свойства сыворотки крови животных (нормальные гемолизины) гемолитические свойства антител (специфические, или иммунные гемолизины)

Анализы крови при гемолизе эритроцитов

В клинической практике применяют исследования осмотического гемолиза эритроцитов (анализ крови) при различных заболеваниях — изучение устойчивости (резистентности) эритроцитов гипотонических растворов NaCl. Красные кровяные тельца здорового человека начинают поддаватся процессу гемолиза в 0,44-0,48% растворе натрия хлорида полный гемолиз крови происходит в 0,28-0,32% растворе натрия хлорида.

Концентрация натрия хлорида, при которой начинается осмотический гемолиз эритроцитов, выражает минимальную осмотическую резистентность красных кровяных телец. Концентрация натрия хлорида, при которой происходит полный гемолиз крови, выражает максимальную резистентность эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов повышается при раке желудка и других органов, отеках почек, артериосклерозе, механической желтухи и др.Осмотическая резистентность эритроцитов снижается при анемии вследствие кровотечения, при язве желудка, гемолитической желтухи и др.

Под влиянием наркотиков уретанового и алкогольного ряда проницаемость красных кровяных телец для воды, калия и гемоглобина уменьшается, а осмотический вид гемолиза эритроцитов задерживается. Гемолитические процессы происходят в здоровом организме и при различных заболеваниях.

В здоровом организме срок жизни эритроцита в среднем составляет 120 дней, после чего в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах он подвергается разрушению, что сопровождается призками гемолиза эритроцитов.

Основным способом разрушения эритроцитов является фрагментация — процесс постепенного распада, который происходит во время их циркуляции, преимущественно в синусах селезенки, где кровоток чрезвычайно замедлен. В физиологических условиях эритроциты окончательно разрушаются только в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Отсюда после сложных химических превращений оно поступает в кровоток. В происхождении патологического гемолиза крови большую роль играют определенные нарушения во внешней и внутренней среде:

• влияние гемолитических ядов
• образования гемагглютининов
• гемолизинов в ответ на различные внешние воздействия (вирусы, бактерии, химические агенты, холод, низкая температура окружающей среды и т.д.) — у больных с приобретенной гемолитической анемией, появление микросфероцитарних эритроцитов — при врожденной гемолитической анемии.

При осложнениях, связанных с переливанием крови, несовместимой по групповым свойствам и резус-принадлежности, проявляется внутрисосудистый вид гемолиза.

^Наверх

Полезно знать

Источник: https://vetconsultplus.ru/G/Gemoliz-jeritrocitov-krovi-vidy-analizy-prichiny-vozniknovenija.html

Причины и виды гемолиза эритроцитов

  Гемолиз, само название этого явления происходит от латинского слова: haemolysis, состоящего из слов haima (кровь) и lysis (распад) — Гемолиз представляет собой разрушение структурной оболочки эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина, содержащегося в клетке, в плазму крови.

 В этом случае образуется так называемая «лаковая кровь», прозрачная красная жидкость. Сами клетки — эритроциты разрушаются специфическим веществом, которое называется гемолизином, в качестве которого может являться как антитело, так и бактериальный токсин. Виды гемолиза выделяют по различным критериям.

Различают следующие виды гемолиза.

По способу образования:

1. Естественный (то есть нормальный, физиологический) гемолиз.

Он происходит в организме непрерывно, заключается в разрушении клеток по завершении жизненного цикла эритроцитов, продолжительность которого составляет приблизительно 120-130 суток.

2. Осмотический гемолиз.

Данный вид гемолиза возникает в гипотонической среде и запускается специфическими  веществами, которые разрушают оболочку эритроцитов.

3. Температурный (термический) гемолиз.

Возникает при замораживании и размораживании крови, причина которого — разрушения эритроцитов кристалликами льда.

4. Биологический гемолиз.

• Проявляется при воздействии на организм различных насекомых, микроорганизмов, а ткже при переливании несовместимой крови.
• 5. Механический гемолиз
• Часто происходит при сильном механическом воздействии на кровь, результатом чего является травматизация оболочки эритроцитов.

   При внутрисосудистом виде гемолиза эритроциты подвергаются разрушению в процессе циркуляции крови. Такой гемолиз наблюдается при гемолитической анемии, при аутоиммунной гемолитической анемии, пароксизмальной холодовой агглютининовой болезни, пароксизмальной ночной гемоглобинурии,  а также после отравления различными гемолитическими ядами.

   Внутриклеточный гемолиз происходит внутри клеток системы макрофагов (внутри печени, костного мозга, селезенке) и проявляется при наследственном микросфероцитозе, талассемии, аутоиммунной анемии. Довольно часто он сопровождается увеличением селезенки и печени. Нередко увеличение степени гемолиза (гемолитический криз) является причиной гемолитических анемий.

   Также гемолиз может быть вызван и искусственным путем, например, в процессе каких-либо лабораторных исследований, а также наследственными и различными приобретенными факторами, среди которых особенно часто — это воздействие инфекционных агентов, кислот, различных соединений тяжелых металлов,  при наличии факта механического повреждения эритроцита, его облочки, при отравлении различными ядами, при недоброкачественном переливании крови.

   А также гемолиз может наблюдаться как реакция на лечение при использовании различных медикаментозных средств.

Источник: https://pathanatom.ru/zabolevaniya-sistemy-krovi/anemii/prichinyi-i-vidyi-gemoliza-eritrotsitov